Косметика, медицина

Этот энзим в организме человека вырабатывается рядом органов и тканей, что позволяет различать липазу желудочного происхождения, поджелудочной железы, липазу легких, кишечного сока, лейкоцитов и др. Наиболее важной с клинической точки зрения является липаза поджелудочной железы. Панкреатическая липаза играет главную роль в переваривании жиров. Поскольку основным источником липазы является поджелудочная железа, при ее заболеваниях происходит значительный выброс фермента в циркулирующую кровь. Определение активности липазы в крови является наиболее информативным критерием диагностики острого панкреатита. Существует ошибочное представление, что при остром панкреатите содержание липазы в крови увеличивается позже, чем амилазы, но остается повышенным более продолжительное время. На самом деле содержание липазы увеличивается и снижается параллельно повышению и снижению активности амилазы, но нормализация ее уровня происходит позже нормализации амилазы. Иногда уровень липазы в крови повышается раньше, чем увеличивается активность амилазы, и остается повышенным длительное время.

При остром панкреатите активность липазы в крови увеличивается в течение нескольких часов после острого приступа, достигая максимума через 12-24 ч (увеличивается до 200 раз), и остается повышенной в течение 10-12 дней. Прогноз заболевания является плохим, если уровень липазы в крови повышается в 10 раз и более и не снижается до 3-кратного превышения нормы в течение ближайших нескольких дней. Диагностическая чувствительность липазы в сыворотке крови для острого панкреатита составляет 86 %, специфичность - 99 %. Одновременное определение уровня альфа-амилазы (кровь и моча) и липазы - основа диагностики острого панкреатита. Повышение обоих или одного из ферментов выявляется у 98 % больных с острым панкреатитом.

В отличие от амилазы активность липазы не повышается при паротите, внематочной беременности и раке легких. Отечная форма острого панкреатита, как правило, не сопровождается повышением активности липазы; жировой панкреонекроз характеризуется выраженным повышением активности липазы, сохраняемым до 2 недель; геморрагический панкрео-некроз сопровождается лишь кратковременным повышением активности липазы в 3,5 раза по сравнению с нормальным уровнем на 3-и-5-е сутки заболевания. При гнойном панкреатите повышения активности липазы в крови обычно не выявляется. Иногда повышение активности липазы отмечается у больных раком поджелудочной железы, хроническим панкреатитом, при наличии кисты в поджелудочной железе.

Активность липазы в крови повышается при инфаркте кишки, перитоните, желчной колике, при разрушении жировой ткани - костных переломах, ранении мягких тканей, после операций, при раке молочной железы. Гиперлипаземия при уремии и острой почечной недостаточности является следствием застоя в поджелудочной железе.

5-Нуклеотидаза

5-Нуклеотидаза (5-рибонуклеотид - фосфогидролаза; КФ 3.1.3.5) катализирует гидролиз только нуклеотид-5-фосфатов. Фермент распространен во многих тканях организма (печень, мозг, мышцы, почки, легкие, щитовидная железа, аорта). В печени фермент присутствует в желчных канальцах, синусах и клетках Купфера. Уровень активности 5-нуклеотидазы в сыворотке в норме 2-17 МЕ/л (Назаренко Г.И. и др., 2002). Возрастание активности 5-нуклеотидазы происходит параллельно активности щелочной фосфатазы при холестазах любой локализации, но данный фермент более чувствителен по отношению к первичному и вторичному билиарному циррозу, а также к хроническому активному гепатиту. Главное отличие 5-нуклеотидазы от щелочной фосфатазы: отсутствие реакции на костные заболевания. Считается, что 5-нуклеотидаза является специфической «желчной» фосфатазой.

Сорбитолдегидрогеназа

Сорбитолдегидрогеназа (полиолдегидрогеназа, L-идитол, НАД+-5-оксидоредуктаза, СДГ, КФ 1.1.1.14) катализирует реакцию окисления сорбитола до фруктозы, при этом происходит восстановление НАД. В норме сыворотка содержит лишь следы фермента (0-0,9 МЕ/л. См. Наза-ренко Г. И. и др., 2002). Фермент органоспецифичен для печени и почек, в других тканях активность незначительна (в селезенке - 1/10, в сердце -менее 1/50 активности в печени). СДГ содержится преимущественно в цитоплазме гепатоцитов, поэтому повышение активности фермента специфично отражает поражение печени. Активность СДГ увеличивается еще в дожелтушный период вирусного гепатита и достигает максимальных величин в первые 10 суток желтушного периода острого гепатита (5-20 норм). Нормализуется активность СДГ быстрее, чем АлАТ, но высокая специфичность фермента выдвигает его на первое место при постановке диагноза вирусного гепатита. При хронических гепатитах и циррозе печени активность СДГ возрастает в стадии обострения процесса. В первые 4 дня обтурационной желтухи активность СДГ возрастает незначительно (в 23 раза). Изолированное исследование активности СДГ не проводится, т.к. нормальные показатели не исключают поражения печени. Однако определение активности данного фермента в сочетании с другими показателями дает ценную информацию.

Супероксиддисмутаза

Супероксиддисмутаза (супероксидсупероксид оксидоредуктаза, СОД, КФ 1.15.1.1.) фермент (металлопротеин), катализирующий реакцию превращения двух супероксидных радикалов друг с другом, превращая их в менее токсичный пероксид водорода и кислород. Различают несколько изоформ СОД, отличающихся по наличию кофакторов (металлов - медь,

цинк, марганец, железо). Содержание в эритроцитах - 1092-1817 Ед/г ПЬ (Назаренко Г.И. и др., 2002).

При инфаркте миокарда СОД защищает сердечную мышцу от действия свободных радикалов, образующихся при ишемии, при этом в сыворотке крови при инфаркте миокарда регистрируется высокая активность фермента. Степень повышения СОД обратно пропорциональна деятельности левого желудочка, что используется как маркер для оценки повреждения миокарда и при мышечной дистрофии.

Обнаружение больших концентраций СОД в организме возможно при различных заболеваниях: ишемии органов, нефропатии, заболеваниях, сопровождающихся воспалением (ревматоидный артрит). Высокий уровень СОД у септических больных является ранним маркером развития у них респираторного дистресс-синдрома. Возможно значительное увеличение активности СОД при синдроме Дауна (трисомия по 21 хромосоме), поскольку ген супероксиддисмутазы - Cu/Zn SOD располагается в 21 хромосоме. При данном заболевании и при старении, в том числе раннем, избыток СОД приводит к накоплению пероксида водорода в мозговой ткани. При заболеваниях почек уровень СОД возрастает на усиленное образование свободных радикалов, после гемодиализа активность нормализуется. Уровень активности фермента в сперме связан с подвижностью сперматозоидов; снижение активности СОД приводит к нарушению подвижности данных клеток. Уровень СОД снижен у больных с ослабленной иммунной системой, что делает таких больных чувствительными к респираторным инфекциям с развитием пневмонии.

Уровень эритроцитарной СОД повышен у больных гепатитом, при различных формах лейкемии. Эритроцитарная СОД бывает низкой при ревматоидном артрите; по ее уровню можно судить об эффективности проводимой терапии. Назначение больным с ревматоидном артритом препаратов СОД приводит к ремиссии заболевания.

Фосфатазы. Щелочная фосфатаза

Фосфатазы - ферменты, катализирующие разрыв сложноэфирной связи в моноэфирах фосфорной кислоты с образованием свободного орто-фосфата (аниона ортофосфорной кислоты); относятся к классу гидролаз.

Щелочная фосфатаза (фосфогидролаза моноэфиров ортофосфорной кислоты, ЩФ; КФ 3.1.3.1) широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника, остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе. Она катализирует отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6-10,1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Двухвалентные ионы, такие как Mg2+, Co2+, Mn2+, являются активаторами фермента, Zn2+ входит в структуру активного центра. Фосфаты, бораты, оксалаты подав- Заказать косметику guam форум. Заказать christina косметику вопросы.